Animalisti di Milano e Vannoni: quali ricerche hanno azzoppato in Italia?

Cosa si può danneggiare in un paese quando si sottraggono animali destinati a ricerche su malattie importanti mentre contemporaneamente si forniscono ben 3 milioni di € per finanziare un metodo di cura sulle stesse malattie rigettato dalla comunità scientifica? Come possono avere a che fare fra di loro due avvenimenti apparentemente slegati?

Ultimamente ci sono stati vari aggiornamenti riguardanti alcune delle vicende che sono state al centro del dibattito scientifico in Italia negli ultimi mesi, in particolare per quel che riguarda la diffusione di idee erronee sulla ricerca – un problema sollevato in particolare in occasione della Giornata Nazionale dell’8 giugno.
Nella fattispecie, come già anticipato, una nuova tegola che cade sul caso Vannoni e il destino dei topi trafugati durante l’occupazione dello stabulario di Milano del 20 aprile da parte di alcuni animalisti.


Nel primo caso, nientemeno che la celebre rivista scientifica Nature ha pubblicato pochi giorni fa un articolo in cui criticava ulteriormente il professor Vannoni, mostrando soprattutto come avesse plagiato alcune ricerche di un istituto ucraino.
La risposta di Vannoni non si è fatta attendere ed è stata più che altro un insieme di retorica e di controaccuse aggressive, segno che si sente spalle al muro. Difficilmente potrà sottrarsi ulteriormente dal presentare un protocollo replicabile con cui condurre una rigorosa sperimentazione sotto metodo scientifico.
Beh, spero per i tanti ammalati di sla o di autismo che alla fine riesca a dimostrare la bontà della sua fondazione, anche se temo per loro che molte speranze verranno deluse e Stamina sia prossima alla sua fine.

Lasciamo ora un attimo da parte Vannoni. Ci torneremo dopo.

Nel secondo caso, è scoppiato un putiferio dopo che Giulia Carlini, cantante parecchio idealista nonché una delle attiviste che fece irruzione a Milano, ha pubblicato una foto dei topi trafugati, tutti ammucchiati in alcune gabbie nel suo bagno.
La Pro Test Italia ha immediatamente denunciato la cosa, sottolineando come si trattasse di condizioni anti-igieniche, stressanti e foriere di altre problematiche, che trovate comunque descritte con cura nel comunicato stampa linkato. La segnalazione ha avuto risonanza anche al di fuori dell’Italia, venendo ripresa persino da (nuovamente) Nature, dal Medical Daily, da Der Spiegel e dal francese myeurop.
Gli attivisti animalisti, presi un po’ alla sprovvista, hanno riordinato le idee e risposto che si tratterebbe solo di una mistificazione meschina: anche se pubblicata a giugno inoltrato, la foto è stata scattata immediatamente dopo la “liberazione”, successivamente i topi sono stati messi in condizioni molto più comfortevoli e rispettose delle loro esigenze.
Ora non voglio replicare a quest’ultimo punto. Un po’ perché, anche se fosse vero che la foto è solo della provvisoria sistemazione post-irruzione, comunque sia fra i commenti visibili nello stesso screenshot ci sono le prove che qualche cavolata l’hanno commessa (ammettono la puzza e la sporcizia per le pessime condizioni igieniche, ammettono la grave leggerezza di averli lasciati riprodurre, inoltre non si ha ancora traccia degli esemplari nudi knock-out che probabilmente sono morti, eccetera). Un po’ perché ciò che mi preme è un’altra risposta data nel frattempo dagli attivisti durante la polemica.
O meglio, la linea di pensiero espressa in più risposte.

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Purtroppo non ho sottomano gli screenshot che mostrano tali affermazioni (se non sbaglio sempre della stessa Giulia Carlini), perché erano stati pubblicati sulla pagina fb di “A difesa della sperimentazione animale”, che però ha incontrato dei “problemi tecnici”. Se li risolveranno forse mi ricorderò di aggiornare questo articolo, però intanto vi riassumo tale linea di pensiero.

Essa consiste nel fatto che le ricerche condotte a Milano erano comunque assolutamente inutili, blande e prive di ricadute mediche, nonché crudeli perché a detta loro incentrate sul far fumare le cavie perché si indagavano effetti sui “recettori nicotinici” (su cui torneremo alla fine); ma anche se avessero avuto un senso, gli stessi animalisti ammettono che non hanno competenze scientifiche per comprendere cosa vi si facesse ma ciò non importa, non c’è differenza fra il topolino e l’essere umano, la loro vita non vale più di quella delle cavie e quindi si rifiuta di accettare il loro utilizzo per scoprire nuove cure.

Voglio ora rispondere proprio all’accusa di inutilità delle ricerche stesse. Tralasciamo pure il semplice comunicato dei ricercatori in cui denunciavano i danni arrecati a ricerche di anni su malattie come sla, autismo, Parkinson o Alzheimer.
Visto che per Vannoni si sono mobilitati milioni di € per una cura che suscita parecchie perplessità e non ha riscontro sperimentale, andiamo proprio a vedere, nell’elenco delle pubblicazioni del dipartimento di farmacologia di Milano, qualche ricerca relativa alle malattie che Vannoni curerebbe, per cercarla poi su PubMed. Per esempio, la sla. Il primo articolo che trovo è questo:

The Proinflammatory Action of Microglial P2 Receptors Is Enhanced in SOD1 Models for Amyotrophic Lateral Sclerosis

L’azione proinfiammatoria dei recettori P2 della microglia è aumentata nei modelli SOD1 per la sclerosi laterale amiotrofica

ln parole povere, la sla è una malattia neuro-degenerativa progressiva caratterizzata dalla perdita selettiva dei motoneuroni, cioè i neuroni preposti all’invio del segnale di movimento ai muscoli, inferiori e superiori. Immaginateli come degli operatori radio che ricevono delle comunicazioni da un centro di comando (il sistema nervoso centrale) per riferire a dei distretti le istruzioni sulle manovre da effettuare. In questo caso, però, la ricetrasmittente inizia pian piano ad avere interferenze fino a cessare di funzionare, e bisogna capire in cosa consiste il guasto e perché avvenga.

Una delle teorie riguardo il meccanismo d’azione della sla (o almeno in alcuni casi di sla) consiste nell’iperattività della microglia, un tipo di cellule che se stimolate danno inizio a risposte infiammatorie ed immunitarie per contrastare l’aggressione all’organismo: spesso infatti si sono riscontrate vaste neuroinfiammazioni dominate da cellule della microglia. Per fare un esempio che renda l’idea è come se in una città la polizia non si limitasse ad arrestare i criminali ma iniziasse a mettere dei posti di blocco in tutte le strade e ad ammanettare i passanti – compresi i tecnici responsabili delle trasmissioni radio.

Non è ben chiaro perché ciò avvenga. In alcuni casi, la patologia sembrerebbe correlata ad una mutazione che affliggerebbe un enzima, la “Cu-Zn superossido dismutasi” (SOD1), il cui ruolo in questo caso venne scoperto nel 1993. Questo enzima è importante perché smaltisce nell’organismo il radicale libero superossido, che normalmente è usato dal sistema immunitario per uccidere gli “intrusi” ma che in quantità eccessive può danneggiare le cellule ed il DNA.

Ora, ciò che hanno fatto i ricercatori a Milano è stato analizzare come, in topi transgenici mutanti per l’espressione della SOD1, questa caratteristica influisse le proprietà pro-infiammatorie della microglia, nella fattispecie tramite la mediazione di una classe di molecole dette “recettori P2 purinergici” che possiamo immaginare un po’ come dei sistemi di allarme che, in caso di scasso, avvisano la centrale (il sistema nervoso) di mettere in allerta le pattuglie (la microglia). Ciò che fa scattare l’allarme è la presenza di alte quantità al di fuori delle cellule di ATP, una molecola che normalmente viene usata come riserva di energia e che si può accumulare a causa di cellule morenti o anormalmente iperattive.

I ricercatori hanno riscontrato che nei ceppi mutanti, il sistema purinergico era potenziato, risultando così in un’accresciuta sensibilità a vari altri recettori che stimolano l’attività proinfiammatoria (e alla lunga tossica) verso le cellule neuronali. Si sono fatti quindi delle idee più precise di dove potrebbe essere il problema e quali soluzioni congegnare a riguardo.
Sapere che l’attivazione della microglia può avere a che fare con la progressione della sla, e in che modo ciò avvenga, rappresenta una serie di indizi molto importante per capire quali strategie pianificare per combattere la patologia.

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A Milano non si sono limitati a ciò. In collaborazione con altri atenei hanno, per esempio, ricercato questo:

A role of small heat shock protein B8 (HspB8) in the autophagic removal of misfolded proteins responsible for neurodegenerative diseases

Ruolo della proteina da shock termico B8 (HspB8) nella rimozione autofagica delle proteine denaturate responsabili delle malattie degenerative.

In studi come questo sono stati messi alla luce dei disturbi in alcuni dei mezzi con cui le cellule degradano accumuli di proteine indesiderati. In particolare, alcune proteine che per motivi vari risultano essere denaturate, cioè alterate nella forma e nella struttura, perturbano uno dei principali sistemi di “smaltimento”, quello cosiddetto del proteasomaubiquitina. In pratica è come se dei netturbini non riuscissero a pulire una strada perché rimangono invischiati in alcuni rifiuti molto scomodi; ciò genera un ciclo vizioso perché porta poi all’accumulo di ulteriori rifiuti che intasano la via. E che possono generare molti problemi, magari facendo ammalare il vicinato per le esalazioni – e così nelle cellule delle cavie si è visto che si sono formate delle inclusioni di proteine denaturate che nei ceppi mutanti per SOD1 portano all’attivazione di una serie di eventi a cascata che causano la morte cellulare.

Ipotesi di trattamento in questo caso prevedono la stimolazione del corretto ripiegamento proteico o l’uso di vie di degradazione alternativa che possano sbarazzarsi delle SOD1 mutanti.

Naturalmente la ricerca è lunga e coinvolge istituti in tutto il mondo, ma scoperte come queste ci consentono di aggiungere nuovi tasselli al puzzle e quindi di aumentare la possibilità di sviluppare delle cure che possano risultare efficaci contro la malattia.

Le cavie animali per questi studi si sono rivelate dei modelli importanti, permettendo di andare ad indagare facilmente e con rapidità sulle alterazioni dirette nei punti di interesse, con duplice risvolto:
– progressione della ricerca di base, ampliamento delle conoscenze relative ad una condizione, in poche parole capire cosa, come, quando e perché (che non è poco);
– studio di potenziali interventi terapeutici diretti sulla base dei meccanismi molecolari e fisiologici evidenziati.

Non si può dire che a Milano non si cavasse un ragno dal buco.

Ora ditemi: un letterato che pretende di guarire da malattie come questa semplicemente iniettando random delle cellule staminali (per di più in condizioni igieniche precarie), quanta ragione può avere nel dire che il mondo scientifico in realtà boicotta la ricerca su queste malattie e si vuole oscurare tutto?
Ed una serie di ragazzetti non in pace con il mondo, quanto piccoli nella loro arroganza appaiono, quando affermano l’inutilità e l’insensatezza di queste ricerche, convinti si tratti di mattanze gratuite perché hanno visto alcune foto o video (non sempre vere) di stabilimenti da terzo mondo di decadi fa con legislazioni nulle?

Se la loro vita non ha maggior valore di quella di un topo, non vale però lo stesso per gli altri, che invece ritengono importante l’utilizzo di modelli sperimentali per far progredire la medicina, in particolare per tutti i malati di patologie rare e gravi come la sla.

L’irruzione a Milano è stata un’imposizione per prepotenza dell’idea di pochi singoli sulla collettività, che ne è risultata gravemente danneggiata per via dell’interruzione delle ricerche condotte su queste malattie e della perdita di finanziamenti costituiti anche con i nostri contributi e con le donazioni di Telethon, che però i seguaci di Vannoni contemporaneamente insultano e accusano di essere al soldo delle lobby.
Uriel definisce questi reazionari come nuovi amish, nel costante disperato tentativo di rallentare il progresso per non ritrovarsi più soli e spaesati in un mondo in cui non possono integrarsi, suggerendo che è inutile provare a discuterci perché tanto non ascolteranno mai e sono comunque inesorabilmente destinati a estinguersi.

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Concludiamo con la storia dei “recettori nicotinici”, di cui sicuramente avrete già sentito parlare nell’ultimo mese.
Il primo a tirarli in ballo pare sia stato tal Lorenzo Loprete, uno dei rappresentanti del comitato animalista, che accusava i ricercatori di aver mentito sulle ricerche condotte perché nei protocolli ha letto “recettori nicotinici” e ne ha dedotto che non si studiavano le malattie neurodegenerative, ma i danni da fumo, cioé si facevano fumare gli animali per studiare se il fumo provoca il cancro quando sappiamo già da tanto tempo che è così. Venne quasi immediatamente attaccato per le idee diciamo un attimino confuse.
Per la cronaca i recettori nicotinici sono delle proteine che si trovano sulla membrana delle cellule, il loro scopo è quello di recepire la presenza di particolari molecole (l’acetilcolina) da un lato per permettere dall’altro il rilascio di ioni, la cui concentrazione nella cellula comporta vari effetti a seconda del caso.
Funzionano un po’ come delle antenne, che captano il segnale radio dell’esempio precedente, subito recepito da un operatore che quindi potrà trasmettere una comunicazione alle truppe.
Oppure li si può paragonare ad un sistema di staffette, come nei vecchi cartoni di Albert Barillé (li ricordate?). In particolare, questa classe di recettori opera a livello di SNC, gangli nervosi e giunzioni neuromuscolari; sono quindi dei tasselli importantissimi nello studio delle malattie neurodegenerative (soprattutto se c’è un malfunzionamento: la prima cosa che molti farebbero è controllare se l’antenna è ben allineata).
Si chiamano così unicamente perché, da un punto di vista storico, se ne scoprì l’attività utilizzando la nicotina, che riusciva a legarsi agli stessi come se fosse l’acetilcolina. Non c’entra nulla quindi il far fumare gli animali.

Ma molti attivisti iniziarono a sbraitare questa storia convinti della “rivelazione” di Loprete. In un primo momento provò a rispondergli in un dibattito su TGCom24 la pacioccosa Giulia Corsini (da non confondere con l’altra, a meno che vogliate emulare Sigourney Weaver).
Loprete poi rettificò dicendo che sapeva benissimo cosa fossero i “recettori nicotinici” e che comunque gli stessi protocolli parlavano di studi sugli effetti della nicotina. Ma anche qua la si fa un po’ fuori dal vaso, perché la nicotina può essere effettivamente utilizzata in ricerche sulle malattie neurodegenerative, senza bisogno di far fumare gli animali. Alcune ricerche sempre a Milano (ma in un altro dipartimento), per esempio, evidenziano un potenziale effetto contrastante l’attività di malattie come l’Alzheimer o il Parkinson. Non è qualcosa che non incide minimamente.

La questione si poteva considerare chiusa ma dopo la pubblicazione delle foto della Carlini sono emersi altri animalisti a ritirarla in ballo e sempre convinti del triste equivoco sui recettori nicotinici, assieme a tutto l’ambaradàn di altre motivazioni e alla conclusiva dichiarazione “la mia vita non vale più di quella di un topo”.
Bene.
La tua.

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2 pensieri su “Animalisti di Milano e Vannoni: quali ricerche hanno azzoppato in Italia?

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